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BRD7 与 p110/p85 的相互作用存在竞争关系,并促进 p85 的核转位,通过其调节 X 盒结合蛋白 1(XBP1)核转位的能力实现未折叠蛋白反应(UPR)信号传导。
BRD7 依赖的细胞质中 p85 耗竭会阻碍 PI3 激酶复合物的形成,导致 PI3K 活性降低。因此,BRD7 间接下调参与多种癌症相关过程(包括细胞凋亡、蛋白质合成、增殖和血管生成)的关键通路。
pathway-BRD7-total.svg(BRD7 总检测信号通路图)