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STREPTAVIDIN FLUORESCEIN

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rif;">BAY 11-7085 对磷酸化 NFkB 和总 NFkB 的药理学影响
将 40,000 个 U937 细胞系细胞用不同浓度的 BAY 11-7085 处理 3 小时，同时用 10 nM TNFα 共刺激 10 分钟。细胞裂解后转移至 384 孔白色微量检测板，分别检测 HTRF 磷酸化 NFkB 和总 NFkB 水平。


（图示：assay-validation-nfkb-phospho-s536-4）


简化通路

NFkB 通路的调控机制

NFkB 属于一个超家族，包含 5 个成员，由同源或异源二聚体的两个亚基组成，参与免疫反应的调控。NFkB 通路主要分为两种：经典通路涉及 p65 和 p50，由细胞因子或 TLR（ toll 样受体）激活触发；替代通路则主要在淋巴细胞生成过程中被激活。未激活的 NFkB 二聚体被隔离在细胞质中，受到刺激后，IB 蛋白发生磷酸化、泛素化并降解，从而激活 NFkB 复合物，使其转运至细胞核内。激活的 NFkB 参与介导基因表达、炎症反应、细胞存活和细胞增殖。研究发现，NFkB 通路的失调与多种自身免疫性疾病以及部分癌症相关。


（图示：phospho-pathway-nfkb-64nfbpeg）


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